В останні роки близько 40% населення Європи страждають на артеріальну гіпертонію (АГ). Академічна медицина виділяє первинну (есенціальну) та вторинну (симптоматичну) АГ. Первинна АГ характеризується порушенням центрогенних механізмів, що регулюють гемодинаміку, зниженням адаптаційних можливостей сірково-судинної системи (ССС), прискоренням вікової динаміки судинних змін, прогресуванням ускладнень.
Вторинна АГ зумовлена групами захворювань ССС, ендокринної системи, нирок, центральної нервової системи (ЦНС), при яких той чи інший органічний порок або процес стає провідним у порушенні загального, або місцевого кровообігу, дестабілізує гемодинаміку, призводячи до стійкого підвищення артеріального тиску (АТ), що згодом клінічно проявляється багато в чому.
Есенціальна гіпертонія (близько 95% АГ) розглядається як генетично обумовлене захворювання, без первинних органічних уражень, що й відрізняє її від симптоматичної АГ
Патогенетичні механізми АГ складні та зумовлені століттями виробленої настороженістю організму до зниження артеріального тиску, оскільки це небезпечніше за його короткочасне підвищення особливо для життєзабезпечення найбільш васкуляризованих органів і систем (ЦНС, ССС, нирки, залоз внутрішньої секреції). Тому більш розвинені та більш реактивні механізми, спрямовані на підвищення артеріального тиску.
Вищим центром управління цією складною системою є ЦНС; 10 взаємозалежних систем, що впливають на кровообіг, забезпечують стійку, економічну рівновагу пресорно-депресорних механізмів. Порушення у будь-якій їх ланці призводить до АГ.
ЦНС мобілізує або лімітує участь інших механізмів організму в регуляції кровообігу, забезпечуючи точні та швидкі реакції ССС при психічних, фізичних навантаженнях або зміні зовнішніх умов.
Найстарішою з десяти систем, що еволюціонувала тисячоліттями в процесі онтогенезу, є симпатоадреналова система, представлена підкірковими центрами мозку, наднирковими залозами, паравертебральними гангліями та нервовими волокнами до їх дрібних розгалужень у ССС. Продукція катехоламінів (адреналін, норадреналін) призначена для пресорної та вазоконстрикторної дії. Швидкість реакції зумовлена α та β – адренорецепторами дуги аорти та легеневої артерії. У хворих на АГ їх чутливість різко підвищена. Порушення α адренорецепторів викликає спазм артеріол та підвищення АТ, а β – адренорецепторів – розширення судин та бронхів, але почастішання частоти серцевих скорочень (ЧСС), підвищення тонусу міокарда – ударного об’єму (УО) та вироблення нирками реніну. Нирка самий васкуляризований орган організму і на зниження артеріального тиску відповідає підвищеним виробленням реніну. Ренін сприяє утворенню ангіотензину I (АТ I), з якого формуються ангіотензин II (АТ II) та ангіотензин III (АТ III).
АТ II – потужний прессорный чинник, особливо чутливі до його вазоконстрикторному дії судини самих нирок. АТ III – стимулює функцію кори надниркових залоз на вироблення альдостерону (ренін – ангіотензин – альдостеронова система або РААС). Альдостерон сприяє посиленню АГ внаслідок затримки натрію (Nа) в організмі, отже, підвищенню об’єму позаклітинної рідини – об’єму циркулюючої крові (ОЦК), а підвищення вмісту Nа в стінках судин призводить до звуження просвіту прекапілярів, підвищенню їх чутливості до катехоломінів. опору (ОПС).
Природою передбачені механізми, які мають гіпотензивну дію. Простагландин, що виробляється мозковим шаром надниркових залоз, здатний нейтралізувати АТII, розширити судини нирок, поліпшити нирковий кровотік, екскрецію Nа і збільшити діурез.
Кенін – калекреїнова система нирок забезпечує вироблення судинорозширювальної речовини – брадикініну, продукція якого збільшується під час ходьби. Патологія нирок сприяє виснаженню продукції простогландину та брадикініну, отже, підвищенню АТ.
Потужність депресорних механізмів організму в 4 рази слабша за пресорні. У процесі еволюції виробилося дбайливе ставлення до вмісту в організмі Nа (повне засвоєння, накопичення) і марнотратне до калію (К) (організм легше переносить його нестачу, ніж надлишок).
Важливо співвідношення Na/K (чим менше До їжі, тим більше Nа; навантаження До сприяє зниженню АТ навіть при нормальному надходженні Nа). Також має значення залежність вмісту Nа від магнію (Mg) і кальцію (Са), їх дефіцит сприяє надлишку Nа (основна кількість довгожителів проживає у місцевостях із вживанням жорсткої води). Не надлишок кальцію, яке дефіцит сприяють АГ (підвищена швидкість його проникнення в клітину, посилюється скорочення гладкої мускулатури судин і виникає спазм). Безперечно, важлива роль терапії в корекції цього процесу.
Таким чином, АТ залежить від УО, ОЦК та ОПС. Їхні величини та співвідношення обумовлені індивідуальним станом гемодинаміки та оцінюються в процесі лікування.
Вчені (фізіологи, невропатологи) встановили, що стан тонусу дрібних артерій залежить від вмісту в крові вуглекислого газу (СО2), який виробляється кожною клітиною організму, як кінцевий продукт розпаду вуглеводів (в основному глюкози) і, циркулюючи в крові, є природним регулятором просвіту артерій. Від вмісту в організмі СО2 залежить засвоєння потрапив у організм через легкі кисню, що більше СО2 (ширше просвіт артеріол), то більше вписувалося кисню досягає клітин (менше метаболічний ацидоз). Процес виділення СО2 через легені у здорової людини суворо регламентується дихальним центром мозку. Рівень вентиляції легень (частоти та глибини дихання) такий, що у стані спокою в артеріальній крові вміст СО2 не менше 6% та до 6,5%; (У літніх 3,6 – 4,5%). При суттєвому зниженні концентрації СО2 просвіт артеріол, що особливо важливо для мозку, звужується, викликаючи ішемію. У відповідь мозок викликає рефлекторний спазм артеріол органів черевної порожнини, підвищує артеріальний тиск, покращуючи мозковий кровообіг. Систематичне перезбудження мозку дефіцитом СО2 призводить до сталого підвищення артеріального тиску. Таким чином, гіпокапнія (постійний недолік в організмі СО 2) є головною причиною АГ (гіпертонус артерії та артеріол) – вважають фізіологи.
У молодих (рух, спорт) інтенсивність дихання становить 2 – 4 л/хв; із віком (до 50-60 років – стрес, зниження фізичної активності) інтенсивність дихання підвищується до 8-12 л/хв, тобто. у 2-3 рази. Гіпервентиляція – гіпокапнія (за даними газоаналізатора) – підвищення АТ.
Причиною є детренювання дихального центру; Хвилинний обсяг дихання (МОД) повільно, але зростає. На цьому фоні особливу роль у підвищенні артеріального тиску грають стреси. Підвищена збудливість центральної нервової системи: зростання ЧСС, збільшення МОД, підвищення АТ.
У процесі онтогенезу ці механізми були необхідні біологічної розрядки – обов’язкової фізичної активності. У цивілізованому суспільстві немає цієї обов’язкової функції, а підвищення МОД проявляється (внаслідок ішемії мозку) у підвищенні артеріального тиску, що ускладнюється головним болем.
Тривалий стрес (втрата близьких, інші систематичні психоемоційні причини) – МОД надлишковий, не відновлюється, отже розвивається стійкий гіпертонус гладкої мускулатури. Таким чином, причина АГ є результатом впливу стресів. У людей із постійною фізичною активністю їх наслідки мінімальні. Здорових людей в умовах цивілізації мало, літнім важливе спокійне життя без стресів. Довгожителі Кавказу (психологічна рівновага – повага до старших, постійна фізична активність в умовах гір) – природний стан.
Лікування хворих на АГ складний динамічний процес. Роль лікаря, насамперед, у грамотній діагностиці з урахуванням скарг, анамнезу, даних лабораторно-інструментальних досліджень (ЕКГ, УЗД серця, ЕЕГ тощо). Важливо виключити симптоматичну артеріальну гіпертензію (центрогенна, ендокринна, ниркова, реноваскулярна, медикаментозна). Різні причини – різний підхід до лікування. На стан гемодинаміки негативно впливає ушкоджений ендотелій судин. Тромбоцитарний фактор викликає їх спазм та підвищення АТ. Простогландин інтактного ендотелію перешкоджає агрегації тромбоцитів та полегшує вазодилятацію. Підвищення в’язкості крові призводить до зниження швидкості кровотоку (особливо в посткапілярному руслі), викликаючи стаз, тромбоз, підвищує перфузійний тиск. Необхідно враховувати показники кровообігу у конкретному випадку (ОПС, ОЦК, УО).
Вибір гіпотензивного засобу базується на знанні фармакодинаміки препарату, з урахуванням раніше ліків, можливих побічних ефектів, наявністю супутніх захворювань.
Важливо також враховувати, до яких цифр слід знижувати АТ у кожному конкретному випадку. Прикордонним вважається АТ 139/89 мм рт.ст., але з віком при АТ 180/130 мм рт.ст. деякі почуваються нормально.
Величина АТ визначає обсяг проходження крові через судинне русло, зокрема мозку, кількості крові, необхідної для його нормального функціонування (750 мл на 1¢). За законами фізики: штучне зниження артеріального тиску зменшує кровотік через судини мозку, що може призвести до розвитку ішемії (до інсульту). Інсульт – одна з найбільш грізних хвороб ХХ століття. Наша країна – на одному з перших місць, особливо з несприятливих результатів. Щорічно до 400 випадків інсультів, близько 30% з них з летальним кінцем. До праці повертаються не більше 20% людей, інші стають інвалідами, які потребують сторонньої допомоги.
Протягом першого року повторні інсульти трапляються у 20% пацієнтів. У нас в країні інсульт значно помолодшав (якщо раніше середній вік був за 60 років, то зараз, особливо у чоловіків, нерідко до 50 років).
Порушення мозкового кровообігу, як правило, протікає безсимптомно, на відміну від кардіології, де типовий больовий симптом. Можливе відчуття оніміння, поколювання, «повзання мурашок», незручність язика, запаморочення, похитування, слабкість у руці. Інсульт, за даними медичної статистики – ішемічний (недолік кровообігу) у п’яти випадках із шести, і лише один – геморагічний. Фізіологи вважають, що якщо намагатися у всіх хворих однаково знижувати АТ і доводити його до формальних прикордонних цифр, то у частини пацієнтів подібна терапія може викликати ішемію мозку.
Також без контрольованого зниження АТ можливі інші ускладнення: кардіомегалія, геморагічний інсульт, інфаркт міокарда, розвиток патології нирок, розриву великих судин.
Реєструють підвищення артеріального тиску вже в шкільному віці (3%-6%), частіше вже в 20 років, потім спостерігається плавне зростання захворюваності, найчастіше в 32-40 років у чоловіків, до 45 років у жінок. У ці роки, особливо у чоловіків, має місце так званий «метаболічний синдром» (черевне ожиріння, схильність до гіперглікемії, гіперліпедемії, АГ). Далі зростання захворюваності обумовлено наявністю зовнішніх провокуючих факторів, впливом супутніх захворювань та перебігом клімаксу у жінок. З 60 років частота захворюваності серед чоловіків і жінок практично дорівнює.
Сприяє АГ спадковість (у найближчих родичів – у 6 разів частіше). Однак, цілі колективи та соціальні об’єднання, які не страждали раніше АГ, при зміні умов життя (міграція) вже в першому поколінні відзначали захворюваність на відповідний рівень високорозвинених країн. Етіологічно це викликано травматизацією емоційної сфери та підтверджує колосальну роль психоемоційного фактора у порушенні центральних механізмів, що регулюють гемодинаміку.
Боротьба з факторами ризику артеріальної гіпертензії включає наступне:
1. Відмова від куріння, зловживання алкоголем, кава.
2. Нормалізація режиму харчування: зміщення першу половину дня основну частину добових калорій. Для цього потрібні – повноцінний сніданок та обід. Після 18:00 слід зменшити споживання їжі.
3. Виняток із раціону продуктів з високим вмістом жирів: жирне м’ясо, вершкове масло, велика кількість молока та ін.
4. Заміна у раціоні вершкового масла на рослинну, збільшення споживання овочів, риби.
5. Харчуватись частіше, але меншими порціями.
6. Застосування розвантажувальних, пісних та рибних днів.
7. Не досолювати їжу, виключити соління, консерви, обмежити копченості, вживати менше спецій, які підсилюють апетит.
8. Обмеження алкоголю: чоловікам до 50 мл на день (у перерахунку на чистий спирт), жінкам до 30 мл.
9. Для пиття використовувати очищену, фільтровану воду, не зловживати мінеральними водами.
10. Щодня тренуватись фізично (ходьба, ранкова гімнастика).
Академічна медицина для хворих з АГ єдиним шляхом до хорошого самопочуття вважає за необхідне лише тривале лікування протягом усього життя антигіпертензивними засобами.
Усі активні антигіпертензивні препарати розробляють із 50-х років минулого століття і сьогодні їх відоме понад 600 найменувань. Всі вони мають побічні ефекти.
Найбільш давні – симпатолітичні центральної та центрально – периферичної дії. Побічні дії їх різноманітні: зниження концентрації уваги, зниження клубочкової фільтрації нирок (затримка Na), підвищення кислотності шлункового соку, уповільнення а-в провідності міокарда і т.д., а також пов’язані з ними інші ускладнення. Найбільш серйозні прояви побічних ефектів у групах: 1. Бета – адреноблокатори: синусова брадикардія, уповільнення а-в провідності, алергічні реакції до бронхоспазму, облітеруючий ендартеріїт;
2. α – метилдопа: зниження імунітету, розвиток гемолітичної анемії, агронулоцитозу, гепатиту, артралгій;
3. Антагоністи Са: протипоказані при захворюванні нирок, печінки, уповільненні а – у провідності.
4. Інгібітори АПФ: слід обережно застосовувати при нирковій недостатності, гіперкаліємії. Небезпечне застосування при лейкопенії, протеїнурії.
Тіазидні та калійзберігаючі діуретики мають свої побічні ефекти, а самі грають лише допоміжну роль.
Периферичні вазодилататори, знижуючи артеріальний тиск, погіршують кровопостачання мозку. Їх застосування потребує особливої обережності.
Фізіологи вважають, що сьогодні хворі на ГБ є заручниками медикаментозної терапії, при цьому – без лікування, при додатковій побічній дії препаратів. Не усувається причина захворювання, що має точку застосування в ЦНС.
Г.Ф. Ланг бачив суть розвитку первинної АГ у перезбудженні ЦНС, а не в атеросклерозі (артеріоли не склерозуються) і вважав, що успіх лікування у знятті цього стану з подальшим зниженням тонусу артеріол, а, отже, ОПС, та з поліпшенням кровотоку через важливі по кровопостачанню органи, зокрема –.
Якщо немає причини у вигляді перезбудження ЦНС, неадекватного фізичного навантаження, то величина АТ (в межах 200/100 мм/рт.ст.), можливо, необхідна органам або мозку для захисту від ішемії, забезпечуючи нормальний кровотік тканин мозку. Хворому може бути погано від перезбудження мозку, а від підвищення артеріального тиску може бути головний біль. Підвищення артеріального тиску свідчить про перезбудження ЦНС або про боротьбу мозку з ішемією – загрозою ішемічного інсульту. Якщо мозок нормально забезпечений киснем, він не допустить зниження артеріального тиску менш необхідного йому рівня. Штучне медикаментозне зниження артеріального тиску грубо втручається у роботу мозку, а потім можливе погіршення стану ССС з негативним вторинним наслідком для мозку: погіршуються сон, пам’ять, підвищується дратівливість і готовність до ішемічного інсульту.
За часів діяльності Г.Ф. Ланга лікували бромом та валеріаною, а інсультів було менше. Те, що він говорив, відповідає сьогодні точної науці – фізіології.
Т.о. головний мозок – головний регулятор усієї ССС. Його завдання у нормальному кровопостачанні органів та тканин у різних ситуаціях (сон, стрес, фізичні навантаження, перевтома тощо). Седативними засобами ми допомагаємо головному мозку у знятті його перезбудження, що виражається у надмірному диханні, надмірному підвищенні артеріального тиску, а у відповідь – сам мозок його знизить.
Гіпотензивні засоби допомагають після безуспішного застосування транквілізаторів, їхнє застосування показано при кризах.
Пошук оптимальних методів лікування артеріальної гіпертензії триває. Фізіологи пропонують провести особистий експеримент у вигляді затримки дихання на вдиху (12-15 сек.) та на видиху (5-10 сек.) – кілька разів з попереднім та подальшим вимірюванням АТ. Гіперкапнія виявиться зниженням артеріального тиску.
На цій фізіологічній сутності (штучного збільшення концентрації СО2 у крові за рахунок вольового стримування дихання на видиху) побудовано дихальні гімнастики: хатха – йога, бутейка, стрєльникова. Вони не набули широкого поширення, оскільки вимагають від людини великих вольових зусиль і часу.
Тимчасове штучне збільшення концентрації у крові СО2 досягається застосуванням дихального тренажера «Самоздрав» (за 4-10 міс. знижується МОД, відповідно поступово збільшується вміст СО2).
Але кожен організм індивідуальний. Спадкова, схильність, різнопланові негативні зовнішні впливи, починаючи з внутрішньоутробного періоду, формують різноманітні захворювання. Лікування повинне мати тільки суто індивідуальний підхід до кожного хворого.
Таким методом лікування є гомеопатія.
Сучасна концепція гомеопатичної медицини базується на фундаментальних роботах С. Ганемана «Органон лікарського мистецтва» та «Хронічні хвороби». Знання основних принципів та законів цього методу лікування, викладених у них, дозволить лікарю усвідомлено вибрати найбільш оптимальну тактику (препарат, величину потенції), а також прогнозувати перебіг лікування: які симптоми, в якій послідовності з’являться у хворого. Розробка програми лікування базується на вивченні етіології захворювання, розумінні патологічних механізмів його розвитку у даного хворого (які органи та системи задіяні). Важливо виявлення його конституційної схильності, що, з погляду теорії міазмів, свідчить про міазматичну обтяженість – схильність до певних захворювань. Перший візит (ретельне опитування, дані анамнезу, огляд) важливий для з’ясування конституційного типу особистості та змін з їх характерними рисами на різних етапах життя.
Приміром, Aurum metallicum.
Характерна широкість на судини (артерії, артеріоли, вени) в багато васкуляризованих органах: мозок, серце, печінка, нирки, очі та інших.
Дія у 2 фази:
I фаза – конгестія, приплив крові (артеріоли, капіляри) з повнокровністю, гіперемією еластичних та м’язових волокон судин із відповідною реакцією органів. Тип особистості – відповідно до цієї фази: квітучі, повнокровні, краснолиці сангвініки.
II фаза – відповідь симпатичної нервової системи – вже наприкінці I фази, короткочасні спазми судин стають постійними, викликаючи ушкодження, дегенеративні зміни м’язів та еластичних волокон судин, потовщення їх стінок і навіть склероз. Страждають: серце, головний мозок, очі; менше – печінка, нирки, кістки, окістя.
Тип особистості – бліді і навіть субіктеричні, як при захворюванні печінки, з ціанозом серцевого типу (одутлість під очима, синюшність носогубного трикутника).
Загальна характеристика стосується переважно психіки. Властивий стан збудливості, владності, підвищеної розумової та фізичної чутливості. Все бачить у «чорному кольорі», постійно чекає на погані новини, у всіх вишукує помилки. На роботі туга, у сім’ї проблеми, друзі дратують, часто сердиться через дрібниці. Втома від життя, схильність до самогубства. Емоції приховує, вони замасковані, приховані від стороннього погляду. Це дуже потайливі за вдачею люди. Зазнають страху перед майбутнім, є думки про смерть. Причини – глибока меланхолія, депресія.
Діти – туберкулінолюетичний або люїтичний міазм. Маленькі, найрозумніші у класі, але дратівливі, запальні, гіперчутливі, забіяки.
Дорослі – люїтичні розлади. Гіпертоніки, гіперчутливі зі спастичними реакціями на зовнішні дії.
У похилому віці – склеротичні прояви, пригнічення розумової та фізичної активності. Характерною є ішемія головного мозку з відповідними клінічними проявами, ускладненнями з боку ССС.
Модальності – погіршення вночі, у спокої (стаз), на холоді, взимку (локальний стаз). Але бажання свіжого повітря (вікна відчинені). У цьому загальний стан поліпшується від зігрівання. Холодна вода полегшує біль у власних очах.
Типові симптоми – сильний головний біль, як від удару. Чутливість до протягу – огортає голову. Болі в задній половині голови поєднуються із серцевою патологією. Серцебиття з сильними стражданнями на кшталт «грудної жаби», відчуття нестачі повітря, екстрасистолічна аритмія. Навіть невеликі серцеві прояви посилюють психічні страждання – тривогу, страх.
При швидкій ходьбі, підйомі сходами – тиск за грудиною, задишка. Набряки нижніх кінцівок серцевого та венозного походження.
Наведений приклад свідчить про те, що АГ (есенціальна) у гомеопатії розглядається як мультифакторне захворювання. В основі стійкої АГ лежить спадковий полігенний дефект, що проявляється рядом структурних змін (достовірно відомо – клітинних мембран), що зумовлюють високу активність пресорних механізмів тривалої дії – РААС. Депресійні механізми втрачають свою силу, що особливо помітно після виробленої фармакотерапії (вони вже генетично в 4 рази слабші за пресорні). Чим раніше за віком розвивається артеріальна гіпертензія, тим вірогідніше вплив конституційної обтяженості (генетична схильність) і дія основних патогенетичних механізмів артеріальної гіпертензії проявиться до 40-50 років.
Враховуючи індивідуальні особливості особистості, підвищення артеріального тиску може бути спровоковано іншими захворюваннями (ІХС, хронічна ниркова недостатність, церебральний атеросклероз), що мають свої генетично обумовлені причини.
З погляду теорії міазмів, концепції розвитку патологічного процесу та багатоваріантності АГ, це захворювання розглядається як прояв певних симптомокомплексів у різних стадіях патологічного процесу. Безсумнівна залежність від пошкодження психоемоційної сфери в осіб певного конституційного типу (міазматичної обтяженості) та отриманого на тому чи іншому етапі життя (починаючи з внутрішньоутробної) сикотичної або люетичної інфекції (гонорея, сифіліс), інтоксикації (вакцинація, важкі метали).
Мета терапії у досягненні максимального зниження ризику захворюваності на ЦНС, захворювань ССС, а отже – летальності. Насамперед це гомеопатичний вплив на усунення оборотних факторів ризику (куріння, розвиток гіперліпідемії, гіперглікемії), що можливе при одночасному особистому зусиллі пацієнта; гомеопатичне лікування супутніх захворювань Все це одночасно з корекцією артеріальної гіпертензії через регуляцію порушених центральних гемодинамічних механізмів.
Отже, лікування симптомокомплексу, позначеного як АГ, можна проводити або з позицій конституційної терапії, особливо на початку захворювання, або з елементарної антиміазматичної терапії, якщо діючий міазматичний фактор формує очевидний симптомокомплекс з повноцінним симптомом, що також найбільш ймовірно щодо ранніх етапах хвороби.
Далі (основний контингент хворих), у міру закріплення АГ та появи органічних змін (нівелюється індивідуальна клінічна картина) – приблизно однакових для будь-якої форми АГ – показана допоміжна терапія – симптоматична, що підбирається за правилами: 1). додаткової терапії; 2). супутніх захворювань, ускладнень.
Успіх лікування залежить від знань лікаря при оцінці максимально різнобічної інформації про клінічне перебіг захворювання з початку спостереження та в процесі лікування з подальшим досягненням проявів конституційних особливостей особи пацієнта під впливом терапії та призначенням відповідних препаратів.
Поспішність у лікуванні неприпустима. Від пацієнта необхідно більш точний опис своїх відчуттів та дотримання умов лікування гомеопатичними препаратами протягом усього періоду спостереження.
Найбільш прийнятні препарати з позиції конституційної терапії: Nux vomica, Ignatia, Pulsatilla, Thuja, Veratrum viridum, Calcarea carbonica, Calcarea fluorica, Kalium carbonicum, Barita carbonica, Phosphorus, Kalium phosphoricum, Silicia, Aurum metallicum, Aurum.
Препарати, у патогенезі яких має місце АГ: Cinchonia, Cocculus, Rauwolfia, Conium, Melilotus, Hyosciamus, Nux moshata, Moshus, Secale cornutum, Aconitum, Arnica, Tabacum, Papaver, Coffea, Asparagus, Dititalis, Lycopus, Cra Stroncium, Plumbum metallicum.
Таким чином, можливості гомеопатичного лікування глибші та перспективніші, тому що, крім обов’язкових клініко-лабораторних – інструментальних даних дослідження конкретного хворого, при складанні програми лікування враховується його конституційна схильність, вплив етіологічних факторів, роль супутніх захворювань на різних етапах розвитку патологічного процесу.
Підбір терапії базується на підставі багатого емпіричного досвіду в гомеопатичній літературі та індивідуального досвіду лікаря.
Колесова Г.П. – лікар-кардіолог, терапевт вищої категорії, к.м.н.