В последние годы около 40% населения Европы страдают артериальной гипертонией (АГ). Академическая медицина выделяет первичную (эссенциальную) и вторичную (симптоматическую) АГ. Первичная АГ характеризуется нарушением центрогенных механизмов регулирующих гемодинамику, снижением адаптационных возможностей седечно-сосудистой системы (ССС), ускорением возрастной динамики сосудистых изменений, прогрессированием осложнений.
Вторичная АГ обусловлена группами заболеваний ССС, эндокринной системы, почек, центральной нервной системы (ЦНС), при которых тот или иной органический порок или процесс становится ведущим в нарушении общего, или местного кровообращения, дестабилизирует гемодинамику, приводя к устойчивому повышению артериального давления (АД), что в последствии клинически проявляется во многом сходно с первичной АГ.
Эссенциальная гипертония (около 95% АГ) рассматривается как генетически обусловленное заболевание, без первичных органических поражений, что и отличает ее от симптоматической АГ
Патогенетические механизмы АГ сложны и обусловлены веками выработанной настороженностью организма к снижению артериального давления, так как это опаснее его кратковременного повышения особенно для жизнеобеспечения наиболее васкуляризированных органов и систем (ЦНС, ССС, почки, желез внутренней секреции). Поэтому более развиты и более реактивны механизмы, направленные на повышение АД.
Высшим центром управления всей этой сложной системой является ЦНС; 10 взаимосвязанных систем, влияющих на кровообращение, обеспечивают устойчивое, экономичное равновесие прессорно – депрессорных механизмов. Нарушение в любом их звене приводит к АГ.
ЦНС мобилизирует или лимитирует участие и других механизмов организма в регуляции кровообращения, обеспечивая точные и быстрые реакции ССС при психических, физических нагрузках или изменении внешних условий.
Старейшей из десяти систем, которая эволюционировала тысячелетиями в процессе онтогенеза, является симпатоадреналовая система, представленная подкорковыми центрами мозга, надпочечниками, паравертебральными ганглиями и нервными волокнами до их мельчайших разветвлений в ССС. Продукция катехоламинов (адреналин, норадреналин) предназначена для прессорного и вазоконстрикторного действия. Быстрота реакции обусловлена α и β – адренорецепторами дуги аорты и легочной артерии. У больных АГ их чувствительность резко повышена. Возбуждение α адренорецепторов вызывает спазм артериол и повышение АД, а β – адренорецепторов – расширение сосудов и бронхов, но учащение частоты сердечных сокращений (ЧСС), повышение тонуса миокарда — ударного объема (УО) и выработку почками ренина. Почка самый васкуляризированный орган организма и на снижение АД отвечает повышенной выработкой ренина. Ренин способствует образованию ангиотензина I (АТ I), из которого формируются ангиотензин II (АТ II) и ангиотензин III (АТ III).
АТ II – мощный прессорный фактор, особо чувствительны к его вазоконстрикторному действию сосуды самих почек. АТ III – стимулирует функцию коры надпочечников на выработку альдостерона (ренин – ангиотензин – альдостероновая система или РААС). Альдостерон способствует усилению АГ вследствие задержки натрия (Nа) в организме, следовательно, повышению объема внеклеточной жидкости – объема циркулирующей крови (ОЦК), а повышение содержания Nа в стенках сосудов приводит к сужению просвета прекапилляров, повышению их чувствительности к катехоломинам, следовательно, к спазму и повышению АД за счет увеличения общего периферического сопротивления (ОПС).
Природой предусмотрены механизмы, обладающие гипотензивным действием. Простагландин, вырабатываемый мозговым слоем надпочечников, способен нейтрализовать АТII, расширить сосуды почек, улучшить почечный кровоток, экскрецию Nа и увеличить диурез.
Кенин – калекреиновая система почек обеспечивает выработку сосудорасширяющего вещества – брадикинина, продукция котрого увеличивается при ходьбе. Патология почек способствует истощению продукции простогландина и брадикинина, следовательно, повышению АД.
Мощность депрессорных механизмов организма в 4 раза слабее прессорных. В процессе эволюции выработалось бережное отношение к содержанию в организме Nа (полное усвоение, накопление) и расточительное к калию (К) (организм легче переносит его недостаток, чем избыток).
Важно соотношение Na/K (чем меньше К в пище, тем больше Nа; нагрузка К способствует снижению АД даже при нормальном поступлении Nа). Так же имеет значение зависимость содержания Nа от магния (Mg) и кальция (Са), их дефицит способствует избытку Nа (основное количество долгожителей проживает в местностях с употреблением жесткой воды). Не избыток кальция, а его дефицит способствуют АГ (повышена скорость его проникновения в клетку, усиливается сокращение гладкой мускулатуры сосудов и возникает спазм). Несомненно, важна роль терапии в коррекции этого процесса.
Таким образом, АД зависит от УО, ОЦК и ОПС. Их величины и соотношения обусловлены индивидуальным состоянием гемодинамики и оцениваются в процессе лечения.
Ученые (физиологи, невропатологи) установили, что состояние тонуса мельчайших артерий зависит от содержания в крови углекислого газа (СО2), который вырабатывается каждой клеткой организма, как конечный продукт распада углеводов (в основном глюкозы) и, циркулируя в крови, является естественным регулятором просвета артерий, сдерживает их сужение. От содержания в организме СО2 зависит усвоение попавшего в организм через легкие кислорода, чем больше СО2 (шире просвет артериол), тем больше кислорода достигает клеток (меньше метаболический ацидоз). Процесс выделения СО2 через легкие у здорового человека строго регламентируется дыхательным центром головного мозга. Уровень вентиляции легких (частоты и глубины дыхания) таков, что в состоянии покоя в артериальной крови содержание СО2 не менее 6% и до 6,5%; (у пожилых 3,6 – 4,5%). При существенном снижении концентрации СО2 просвет артериол, что особо важно для мозга, суживается, вызывая ишемию. В ответ мозг вызывает рефлекторный спазм артериол органов брюшной полости, повышает АД, улучшая мозговое кровообращение. Систематическое перевозбуждение мозга дефицитом СО2 приводит к устойчивому повышению АД. Таким образом, гипокапния (постоянный недостаток в организме СО 2), является главной причиной АГ (гипертонус артерии и артериол) – считают физиологи.
У молодых (движение, спорт) интенсивность дыхания составляет 2 – 4 л/мин; с возрастом (к 50-60 годам — стресс, снижение физической активности) интенсивность дыхания повышается до 8-12 л/мин, т.е. в 2-3 раза. Гипервентиляция – гипокапния (по данным газоанализатора) — повышение АД.
Причиной является детренировка дыхательного центра; минутный объем дыхания (МОД) медленно, но растет. На этом фоне особую роль в повышении АД играют стрессы. Повышенная возбудимость ЦНС: рост ЧСС, увеличение МОД, повышение АД.
В процессе онтогенеза эти механизмы были необходимы для биологической разрядки – обязательной физической активности. В цивилизованном обществе нет этой обязательной функции, а повышение МОД проявляется (вследствие ишемии мозга) в повышении АД, осложняющемся головной болью.
Длительный стресс (потеря близких, другие систематические психоэмоциональные причины) – МОД избыточен, не восстанавливается, а следовательно развивается стойкий гипертонус гладкой мускулатуры. Таким образом, первопричина АГ является результатом воздействия стрессов. У людей с постоянной физической активностью их последствия минимальны. Здоровых людей в условиях цивилизации мало, пожилым важна спокойная жизнь без стрессов. Долгожители Кавказа (психологическое равновесие – уважение к старшим, постоянная физическая активность в условиях гор) – естественное состояние.
Лечение больных АГ сложный динамический процесс. Роль врача, в первую очередь, в грамотной диагностике с учетом жалоб, анамнеза, данных лабораторно инструментальных исследований (ЭКГ, УЗИ сердца, ЭЭГ и т.д.). Важно исключить симптоматическую АГ (центрогенная, эндокринная, почечная, реноваскулярная, медикаментозная). Разные причины – разный подход к лечению. На состояние гемодинамики отрицательно влияет поврежденный эндотелий сосудов. Тромбоцитарный фактор вызывает их спазм и повышение АД. Простогландин интактного эндотелия препятствует агрегации тромбоцитов и облегчает вазодилятацию. Повышение вязкости крови приводит к снижению скорости кровотока (особенно в посткаппилярном русле), вызывая стаз, тромбоз, повышает перфузионное давление. Необходимо учитывать показатели кровообращения в конкретном случае (ОПС, ОЦК, УО).
Выбор гипотензивного средства базируется на знании фармакодинамики препарата, с учетом уже принимаемых ранее лекарств, возможных побочных эффектов, наличием сопутствующих заболеваний.
Важно так же учитывать, до каких цифр следует снижать АД в каждом конкретном случае. Пограничным считается АД 139/89 мм рт.ст., но с возрастом при АД 180/130 мм рт.ст. некоторые чувствуют себя нормально.
Величина АД определяет обьем прохождения крови через сосудистое русло, в частности мозга, количества крови, необходимого для его нормального функционирования (750 ml в 1¢). По законам физики: искусственное снижение АД уменьшает кровоток через сосуды мозга, что может привести к развитию ишемии (до инсульта). Инсульт одна из наиболее грозных болезней ХХ века. Наша страна – на одном из первых мест, особенно по неблагоприятным исходам. Ежегодно до 400 случаев инсультов, около 30% из них с летальным исходом. К труду возвращаются не более 20% людей, остальные становятся инвалидами, которые нуждаются в посторонней помощи.
В течение первого года повторные инсульты случаются у 20% пациентов. У нас в стране инсульт значительно помолодел (если раньше средний возраст был за 60 лет, то сейчас, особенно у мужчин, нередко до 50 лет).
Нарушение мозгового кровообращения протекает, как правило, бессимптомно, в отличие от кардиологии, где типичен болевой симптом. Возможно ощущение онемения, покалывания, «ползания мурашек», неловкость языка, головокружение, пошатывание, слабость в руке. Инсульт, по данным медицинской статистики — ишемический (недостаток кровообращения) в пяти случаях из шести, и только один – геморрагический. Физиологи считают, что если стараться у всех больных в одинаковой степени снижать АД и доводить его до формальных пограничных цифр, то у части пациентов подобная терапия может вызвать ишемию мозга.
Также без должно контролируемого снижения АД возможны другие осложнения: кардиомегалия, геморрагический инсульт, инфаркт миокарда, развитие патологии почек, разрыва крупных сосудов.
Регистрируют повышение АД уже в школьном возрасте (3%-6%), более часто уже в 20 лет, затем наблюдается плавный рост заболеваемости, наиболее часто в 32-40 лет у мужчин, к 45 годам у женщин. В эти годы, особенно у мужчин, имеет место, так называемый, «метаболический синдром» (абдоминальное ожирение, склонность к гипергликемии, гиперлипедемии, АГ). Далее рост заболеваемости обусловлен наличием внешних провоцирующих факторов, влиянием сопутствующих заболеваний и течением климакса у женщин. С 60-ти лет частота заболеваемости среди мужчин и женщин практически равна.
Предрасполагает к АГ наследственность (у ближайших родственников – в 6 раз чаще). Однако, целые коллективы и социальные объединения, не страдавшие ранее АГ, при изменении условий жизни (миграция) уже в первом поколении отмечали заболеваемость соответствующую уровню высокоразвитых стран. Этиологически это вызвано травматизацией эмоциональной сферы и подтверждает колоссальную роль психоэмоционального фактора в нарушении центральных механизмов, регулирующих гемодинамику.
Борьба с факторами риска АГ включает следующее:
1. Отказ от курения, злоупотребления алкоголем, кофе.
2. Нормализация режима питания: смещение на первую половину дня основную часть суточных калорий. Для этого нужны — полноценный завтрак и обед. После 18.00 следует уменьшить потребление пищи.
3. Исключение из рациона продуктов с высоким содержанием жиров: жирное мясо, сливочное масло, большое количество молока и пр.
4. Замена в рационе сливочного масла на растительное, увеличение потребления овощей, рыбы.
5. Питаться чаще, но меньшими порциями.
6. Применение разгрузочных, постных и рыбных дней.
7. Не досаливать пищу, исключить соленья, консервы, ограничить копчености, употреблять меньше специй, усиливающих аппетит.
8. Ограничение алкоголя: мужчинам до 50 мл в день (в пересчете на чистый спирт), женщинам до 30 мл.
9. Для питья использовать очищенную, фильтрованную воду, не злоупотреблять минеральными водами.
10. Ежедневно тренироваться физически (ходьба, утренняя гимнастика).
Академическая медицина для больных с АГ единственным путем к хорошему самочувствию считает необходимым только длительное лечение в течение всей жизни антигипертензивными средствами.
Все активные антигипертензивные препараты разрабатывают с 50-х годов прошлого столетия и сегодня их известно более 600 наименований. Все они обладают побочными эффектами.
Наиболее давние — симпатолитические центрального и центрально – периферического действия. Побочные действия их многообразны: снижение концентрации внимания, снижение клубочковой фильтрации почек (задержка Na), повышение кислотности желудочного сока, замедление а–в проводимости миокарда и т.д., а также связанные с ними другие осложнения. Наиболее серьезные проявления побочных эффектов в группах: 1. Бета – адреноблокаторы: синусовая брадикардия, замедление а-в проводимости, аллергические реакции до бронхоспазма, облитериющий эндартериит;
2. α – метилдопа: снижение иммунитета, развитие гемолитической анемии, агронулоцитоза, гепатита, артралгий;
3. Антагонисты Са: противопоказаны при заболевании почек, печени, замедлении а –в проводимости.
4. Ингибиторы АПФ: следует осторожно применять при почечной недостаточности, гиперкалиемии. Опасно применение при лейкопении, протеинурии.
Тиазидные и калийсберегающие диуретики имеют свои побочные эффекты, а сами играют лишь вспомогательную роль.
Периферические вазодилататоры, снижая АД, ухудшают кровоснабжение мозга. Их применение требует особой осторожности.
Физиологи считают, что сегодня больные ГБ являются заложниками медикаментозной терапии, при этом – без излечения, при дополнительном побочном действии препаратов. Не устраняется первопричина заболевания, имеющая точку приложения в ЦНС.
Г.Ф. Ланг видел суть развития первичной АГ в перевозбуждении ЦНС, а не в атеросклерозе (артериолы не склерозируются) и считал, что успех лечения в снятии этого состояния с последующим снижением тонуса артериол, а, следовательно, ОПС, и с улучшением кровотока через важные по кровоснабжению органы, в частности – мозг.
Если нет причины в виде перевозбуждения ЦНС, неадекватной физической нагрузки, то величина АД (в пределах 200/100 мм/рт.ст.), возможно, необходима органам или мозгу для защиты от ишемии, обеспечивая нормальный кровоток тканям мозга. Больному может быть плохо от перевозбуждения мозга, а от повышения АД может быть головная боль. Повышение АД свидетельствует о перевозбуждении ЦНС или о борьбе мозга с ишемией – угрозой ишемического инсульта. Если мозг нормально обеспечен кислородом, он не допустит снижение АД менее необходимого ему уровня. Искусственное медикаментозное снижение АД грубо вмешивается в работу мозга, а следом возможно ухудшение состояния ССС с негативным вторичным последствием для мозга: ухудшаются сон, память, повышается раздражительность и готовность к ишемическому инсульту.
Во времена деятельности Г.Ф. Ланга лечили бромом и валерианой, а инсультов было меньше. То, о чем он говорил, соответствует сегодня точной науке – физиологии.
Т.о. головной мозг – главный регулятор всей ССС. Его задача в нормальном кровоснабжении органов и тканей в разных ситуациях (сон, стресс, физические нагрузки, переутомление и т.д.). Седативными средствами мы помогаем головному мозгу в снятии его перевозбуждения, выражающимся в избыточном дыхании, избыточном повышении АД, а в ответ – сам мозг его снизит.
Гипотензивные средства помогают после безуспешного применения транквилизаторов, их применение показано при кризах.
Поиск оптимальных методов лечения АГ продолжается. Физиологи предлагают провести личный эксперимент в виде задержки дыхания на вдохе (12-15 сек.) и на выдохе (5-10 сек.) – несколько раз с предварительным и последующим измерением АД. Гиперкапния проявится снижением АД.
На этой физиологической сущности (искусственного увеличения концентрации СО2 в крови за счет волевого сдерживания дыхания на выдохе) построены дыхательные гимнастики: хатха – йога, Бутейко, Стрельниковой. Они не получили широкого распространения поскольку требуют от человека больших волевых усилий и времени.
Временное искусственное увеличение концентрации в крови СО2 достигается применением дыхательного тренажера «Самоздрав» (за 4-10 мес. снижается МОД, соответственно постепенно увеличивается содержание СО2).
Но каждый организм индивидуален. Наследственная, предрасположенность, разноплановые отрицательные внешние воздействия, начиная уже с внутриутробного периода, формируют многообразные заболевания. Лечение должно обладать только сугубо индивидуальным подходом к каждому больному.
Таким методом лечения является гомеопатия.
Современная концепция гомеопатической медицины базируется на фундаментальных работах С. Ганемана « Органон врачебного искусства» и «Хронические болезни». Знание основных принципов и законов этого метода лечения, изложенных в них, позволит врачу осознанно выбрать наиболее оптимальную тактику (препарат, величину потенции), а так же прогнозировать ход лечения: какие симптомы, в какой последовательности появятся у больного. Разработка программы лечения базируется на изучении этиологии заболевания, понимании патологических механизмов его развития у данного больного (какие органы и системы задействованы). Важно выявление его конституциональной предрасположенности, что, с точки зрения теории миазмов свидетельствует о миазматической отягощенности – наклонности к определенным заболеваниям. Первый визит (тщательный опрос, данные анамнеза, осмотр) важен для уяснения конституционального типа личности и происшедших изменений с их характерными особенностями на разных этапах жизни.
Так, например, Aurum metallicum.
Характерна обширность воздействия на сосуды (артерии, артериолы, вены) в богато васкуляризиванных органах: мозг, сердце, печень, почки, глаза и др.
Действие в 2 фазы:
I фаза — конгестия, прилив крови (артериолы, капилляры) с полнокровием, гиперемией эластических и мышечных волокон сосудов с соответствующей реакцией органов. Тип личности – соответственно этой фазе: цветущие, полнокровные, краснолицые сангвиники.
II фаза – ответ симпатической нервной системы – уже в конце I фазы, кратковременные спазмы сосудов становятся постоянными, вызывая повреждение, дегенеративные изменения мышц и эластических волокон сосудов, утолщение их стенок и даже склероз. Страдают: сердце, головной мозг, глаза; менее – печень, почки, кости, надкостница.
Тип личности – бледные и даже субиктеричные, как при заболевании печени, с цианозом сердечного типа (одутловатость под глазами, синюшность носогубного треугольника).
Общая характеристика касается в основном психики. Свойственно состояние возбудимости, властности, повышенной умственной и физической чувствительности. Все видит в «черном цвете», постоянно ожидает плохих новостей, у всех выискивает ошибки. На работе тоска, в семье проблемы, друзья раздражают, часто злится по пустякам. Усталость от жизни, склонность к самоубийству. Эмоции скрывает, они замаскированы, спрятаны от постороннего взгляда. Это очень скрытные по натуре люди. Испытывают страх перед будущим, есть мысли о смерти. Причины – глубокая меланхолия, депрессия.
Дети — туберкулинолюетический или люитический миазм. Маленькие, наиболее умные в классе, но раздражительны, вспыльчивы, гиперчувствительны, забияки.
Взрослые — люитические расстройства. Гипертоники, гиперчувствительны со спастическими реакциями на внешние воздействия.
В пожилом возрасте – склеротические проявления, угнетение умственной и физической активности. Характерна ишемия головного мозга с соответствующими клиническими проявлениями, осложнениями со стороны ССС.
Модальности — Ухудшение ночью, в покое (стаз), на холоде, зимой (локальный стаз). Но желание свежего воздуха (окна открыты). При этом общее состояние улучшается от согревания. Холодная вода облегчает боль в глазах.
Типичные симптомы – сильные головные боли, как от удара. Чувствительность к сквозняку — укутывает голову. Боли в задней половине головы сочетаются с сердечной патологией. Сердцебиение с сильным страданиями по типу «грудной жабы», ощущение нехватки воздуха, экстрасистолическая аритмия. Даже небольшие сердечные проявления усиливают психические страдания – тревогу, страх.
При быстрой ходьбе, при подъеме по лестнице – давление за грудиной, одышка. Отеки нижних конечностей сердечного и венозного происхождения.
Приведенный пример свидетельствует о том, что АГ (эссенциальная) в гомеопатии рассматривается как мультифакторное заболевание. В основе стойкой АГ лежит наследственный полигенный дефект, проявляющийся рядом структурных изменений (достоверно известно – клеточных мембран), обуславливающих высокую активность прессорных механизмов длительного действия — РААС. Депрессионные механизмы утрачивают свою силу, что особенно заметно после производимой фармакотерапии (они уже генетически в 4 раза слабее прессорных). Чем раньше по возрасту развивается АГ, тем вероятнее воздействие конституциональной отягощенности (генетическая предрасположенность) и действие основных патогенетических механизмов АГ проявится до 40-50 лет.
Учитывая индивидуальные особенности личности, повышение АД может быть спровоцировано другими заболеваниями (ИБС, хроническая почечная недостаточность, церебральный атеросклероз), имеющими свои генетически обусловленные причины.
С точки зрения теории миазмов, концепции развития патологического процесса и многовариантности АГ, это заболевание рассматривается как проявление определенных симптомокомплексов в разных стадиях патологического процесса. Несомненна зависимость от повреждения психоэмоциональной сферы у лиц определенного конституционального типа (миазматической отягощенности) и полученной на том или ином этапе жизни (начиная с внутриутробной) сикотической или люэтической инфекции (гонорея, сифилис), интоксикации (вакцинация, тяжелые металлы, медикаментозная терапия), последствия физической травмы.
Цель терапии в достижении максимального снижения риска заболеваемости ЦНС, заболеваний ССС, а следовательно – летальности. В первую очередь это гомеопатическое воздействие на устранение обратимых факторов риска (курение, развитие гиперлипидемии, гипергликемии), что возможно при одновременном личном усилии пациента; гомеопатическое лечение сопутствующих заболеваний. Все это одновременно с коррекцией АГ через регуляцию нарушенных центральных гемодинамических механизмов.
Следовательно, лечение симптомокомплекса, обозначенного как АГ, можно проводить либо с позиций конституциональной терапии, особенно в начале заболевания, либо с элементарной антимиазматической терапии, если действующий миазматический фактор формирует очевидный симптомокомплекс с полноценным симптомом, что также наиболее вероятно на относительно ранних этапах болезни.
Далее (основной контингент больных), по мере закрепления АГ и появления органических изменений (нивелируется индивидуальная клиническая картина)– примерно одинаковых для любой формы АГ – показана вспомогательная терапия — симптоматическая, подбираемая по правилам: 1). дополнительной терапии; 2). сопутствующих заболеваний, осложнений.
Успех лечения зависит от знаний врача при оценке максимально разносторонней информации о клиническом течении заболевания с начала наблюдения и в процессе лечения с последующим достижением проявлений конституциональных особенностей личности пациента под влиянием терапии и назначением соответствующих препаратов.
Поспешность в лечении недопустима. От пациента необходимо более точное описание своих ощущений и соблюдение условий лечения гомеопатическими препаратами на протяжении всего периода наблюдения.
Наиболее приемлемые препараты с позиции конституциональной терапии: Nux vomica, Ignatia, Pulsatilla, Thuja, Veratrum viridum, Calcarea carbonica, Calcarea fluorica, Kalium carbonicum, Barita carbonica, Phosphorus, Kalium phosphoricum, Silicia, Aurum metallicum, Aurum jodatum.
Препараты, в патогенезе которых имеет место АГ: Cinchonia, Cocculus, Rauwolfia, Conium, Melilotus, Hyosciamus, Nux moshata, Moshus, Secale cornutum, Aconitum, Arnica, Tabacum, Papaver, Coffea, Asparagus, Dititalis, Lycopus, Crateus, Platina, Zincum, Jodum, Stroncium, Plumbum metallicum.
Таким образом, возможности гомеопатического лечения глубже и перспективнее, т.к., кроме обязательных клинико – лабораторных – инструментальных данных исследования конкретного больного, при составлении програмы лечения учитывается его конституциональная предрасположенность, влияние этиологических факторов, роль сопутствующих заболеваний на разных этапах развития патологического процесса.
Подбор терапии базируется на основании богатого эмпирического опыта в гомеопатической литературе и индивидуального опыта лечащего врача.
Колесова Г.П. – врач кардиолог, терапевт высшей категории, к.м.н.